Studio Ifom Milano-UniPd sostenuto da Airc 

Se invecchiamo, è anche perché con il trascorrere del tempo 'cede l'impalcatura' che sorregge il nostro corpo dall'interno. Questo meccanismo, e un 'interruttore genetico' che lo governa, sono stati descritti su 'Nature' da uno studio italiano coordinato da Stefano Piccolo del Dipartimento di medicina molecolare dell'università di Padova e dell'Ifom di Milano, Istituto di oncologia molecolare di Fondazione Airc, che ha sostenuto il lavoro grazie ai contributi '5xmille'.

I ricercatori hanno scoperto che "una fondamentale causa di invecchiamento è il decadimento dei tessuti detti 'di supporto' o connettivi, normalmente responsabili della forma, del sostegno meccanico e della protezione di tanti organi". In particolare - riferiscono da Ifom e UniPd - il team ha notato che, durante l'invecchiamento, si assiste a una progressiva diminuzione delle proprietà meccaniche dei fibroblasti, cellule tipiche di questi tessuti di sostegno. I fibroblasti hanno infatti un sistema tattile estremamente sviluppato, con cui si aggrappano a una 'foresta' di proteine a forma di cavi che li circonda, mantenendo l'intero tessuto sotto una salutare, giovanile tensione. I fibroblasti dei giovani mostrano quindi uno stato biomeccanico ideale che, a livello molecolare, si traduce nell'attivazione di un interruttore genico anti-invecchiamento, chiamato Yap/Taz. Tra le funzioni anti-invecchiamento di questi interruttori c'è la capacità di preservare l'integrità strutturale del nucleo della cellula, che normalmente tiene il Dna ben confinato al suo interno.

"Abbiamo mimato sperimentalmente la perdita biomeccanica nei tessuti connettivi giovani 'spegnendo' l'interruttore Yap/Taz, e assistendo così a un invecchiamento accelerato associato alla formazione, attraverso l'involucro nucleare delle cellule, di buchi tali da lasciare esposto il Dna - descrive Piccolo - Questa perdita di integrità genera una condizione di stress e di allarme per le cellule. Può essere interpretata dalle cellule stesse come se fosse in atto un'infezione di Dna esterno, ovvero come se si fosse introdotto un virus. Ciò a sua volta innesca l'accensione di un altro interruttore, detto Sting".

"La cellula vecchia, quindi, è di fatto una cellula con un'anormale attivazione di sistemi di allarme, che impongono uno stato infiammatorio cronico, tipico della senescenza cellulare", sintetizza Piccolo.

"Un risultato notevole di questi studi - conclude - è la dimostrazione che l'invecchiamento potrebbe essere rallentato sia sostenendo le proprietà biomeccaniche dei tessuti sia bloccando i meccanismi molecolari dell'infiammazione, per esempio con farmaci sperimentali o terapie geniche in grado di interferire con Sting".