Studio università Padova apre a nuove terapie contro Crohn e colite ulcerosa 

Milano, 9 set. (Adnkronos Salute) - Ricercatori dell'università di Padova hanno scoperto l'interruttore del sistema nervoso intestinale, considerato in medicina il nostro 'secondo cervello'. La proteina individuata si chiama recettore 'Toll-like 2', capta i messaggi inviati dai batteri della microflora e trasferisce informazioni chiave per lo sviluppo e l'attività del sistema nervoso enterico. Un meccanismo fondamentale per il buon funzionamento del tratto gastrointestinale, essenziale anche nella lotta alle malattie infiammatorie croniche intestinale come morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa, che colpiscono oltre 4 milioni di persone nel mondo e circa 10 mila italiani all'anno, con esordio tipico fra i 15 e i 45 anni.

La scoperta - appena pubblicata su 'Gastroenterology' - è frutto del lavoro di un gruppo di ricerca multidisciplinare dell'ateneo padovano guidato dalla farmacologa Maria Cecilia Giron (Dipartimento di Scienze del farmaco) e dai microbiologi Paola Brun e Ignazio Castagliuolo (Dipartimento di Medicina molecolare), in collaborazione con docenti dei Dipartimenti di Medicina molecolare e di Scienze chirurgiche oncologiche e gastroenterologiche dell'università di Padova e dell'Istituto oncologico veneto.

L'insorgenza di patologie come la malattia di Crohn e la colite ulcerosa - ricordano gli esperti in una nota - sembra imputabile a una esagerata reazione immunologica verso i batteri normalmente presenti nell'intestino. Questa risposta anomala può derivare da un'errata comunicazione tra fattori genetici propri dell'individuo, microflora intestinale e stimoli ambientali. "Il nostro secondo cervello intestinale - spiega Giron - funziona come un computer in grado di integrare un'enorme quantità di dati derivanti dalle cellule circostanti, da stimoli ambientali e dal sistema nervoso centrale, e di calcolare in tempo reale la migliore risposta possibile. Infatti, già da alcuni anni è riconosciuto il ruolo dell'asse 'batteri-sistema nervoso enterico' nel modulare la motilità, permeabilità e sensibilità dei visceri". (segue)

(Adnkronos Salute) - "La ricerca - riassume Giron - ha in particolare evidenziato che modifiche di origine genetica nell'attività del recettore Toll-like 2, oppure alterazioni nella composizione della microflora intestinale, sono causa di messaggi inadeguati che compromettono l'integrità funzionale del sistema nervoso enterico e la sua capacità di preservare l'omeostasi intestinale. Di conseguenza, stimoli esterni innocui vengono letti e tradotti dal sistema nervoso enterico in risposte infiammatorie esagerate, predisponendo all’insorgenza di malattie infiammatorie croniche".

Correggendo le anomalie del sistema nervoso enterico con opportuni fattori di crescita per i neuroni, i ricercatori padovani sono riusciti a ripristinare una normale risposta infiammatoria a stimoli ambientali anche in assenza del segnale generato dal recettore Toll-like 2.

Questa scoperta aggiunge "un importante tassello al puzzle che porta alla comprensione del ruolo cruciale dell'asse 'batteri-recettore Toll-like 2-sistema nervoso enterico' nelle malattie infiammatorie croniche intestinali - conclude la nota - aprendo nuovi importanti scenari terapeutici, come la creazione di farmaci in grado di ripristinare direttamente (ad esempio con fattori neurotrofici) o indirettamente (ad esempio con probiotici) il normale funzionamento del sistema nervoso enterico".